Hamowanie Helicobacter pylori i Helicobacter mustelae. Wiązanie się z receptorami lipidowymi przez siarę bydlęcą
Streszczenie: Helicobacter pylori, czynnik etiologiczny przewlekłego, aktywnego zapalenia żołądka i wrzody dwunastnicy u ludzi oraz Helicobacter mustelae - patogen gastryczny u fretek, łączy się z fosfatydyloetanoloaminą (PE), składnik komórek błony śluzowej żołądka żywiciela oraz gangliotetraosylceramidu (Gg4) i gangliotriaosylceramidu (Gg3). Zbadany został efekt koncentratu siary bydlęcej (BCC) w interakcji z H. pylori oraz H. mustelae na ich receptory lipidowe. BCC blokował powiązanie od obu gatunków do Gg4, Gg3, oraz PE. Częściowe zahamowanie wiązania zostało zauważone z rodzimym bydlęcym i ludzkim Colostrum. BCC brakowało wykrywalnych przeciwciał (przez immunobloting) do powierzchni białek H. Pylori (adhezyny). Jednakże, bydlęce ekstrakty lipidowe zawierały PE i lizo-PE, które wiążą H. pylori in vitro. Te rezultaty wskazują, że Colostrum może blokować wiązanie gatunków Helicobacter do wybranych lipidów i to hamowanie wiązania jest powierzone, częściowo, przez kolostralne fosfatydyloetanoloaminy (PE) lub ich pochodne. Lipidy kolostralne mogą modulować interakcję H. pylori i innych wyrażających adhezyny patogenów z ich tkankami docelowymi.